Данните от предварителните клинични изпитвания показват, че NAD+ подобрява възпалителнaта реакция при сърдечна недостатъчност
Добавката на NR подобрява функцията на митохондриите и повлиява възпалителната реакция при пациенти със сърдечна недостатъчност. Данните от предварителните клинични изпитвания показват, че NAD+ подобрява възпалителнaта реакция при сърдечна недостатъчност Въпреки, че имунната система използва възпалението като метод за възстановяване на здравето в тялото, има доказателства, които предполагат, че възпалението може да бъде свързано с прогресивна сърдечна недостатъчност. Имунните клетки, които улесняват този процес, силно разчитат на митохондриите, електроцентралата на клетката, за осигуряване на енергия. Изследователите обаче все още не знаят дали неизправните митохондрии в различни циркулиращи имунни клетки усилват възпалението при пациенти, които проявяват сърдечна недостатъчност.Резултатите от клиничното изпитване (NCT03727646)
Те са БИЛИ публикувани от Zhou и колеги от Университета на Вашингтон в Journal of Clinical Investigation и представените данни изяснили връзката между сърдечна недостатъчност, възпаление и митохондрии в имунните клетки. Изследователският екип установил връзка между възпалението на сърцето при пациенти и неправилно функциониращи митохондрии в мононуклеарни клетки на периферната кръв (PBMCs), вид имунна клетка. Когато пациентите, които показват сърдечна недостатъчност, са подложени на перорална добавка с никотинамид рибозид (NR) (1000 mg два пъти дневно), митохондриалната функция на PBMC се подобрява и възпалението намалява. NR е прекурсор на никотинамид аденин динуклеотид (NAD+), основно съединение, произвеждащо енергия. Получените данни от проучването предполагат, че могат да се предприемат превантивни мерки за борба със сърдечните заболявания чрез увеличаване на NAD+ подобрява възпаления.Помага за заздравяването на сърцата при мишки
Доказано е, че мишките показват намалено възпаление и по-голяма защита на сърцето при повишени нива на NAD+, което съответства на оптимална митохондриална функция. Тези настоящи открития предполагат възможността за подобряване на здравето на пациенти със сърдечна недостатъчност чрез повишаване на нивата на NAD+, което позволява да се модулира възпалението. Изследователите обаче все още не знаят дали циркулиращите имунни клетки могат да намалят възпалението при сърдечни пациенти чрез подобряване на митохондриалната функция чрез повишаване на нивата на NAD+.Защитава ли пациенти със сърдечни заболявания?
Zhou и колеги са диференцирали митохондриалната функция на PBMC при 19 здрави пациенти и митохондриалната функция на PBMC при 19 хоспитализирани пациенти със сърдечна недостатъчност. Наблюдавана е намалена функция на митохондриите в PBMC на пациенти със сърдечна недостатъчност. Тези клетки също показват по-високи концентрации на провъзпалителни цитокини. Това са малки ензими, които са ключови за модулирането на растежа и активността на клетките в кръвта и имунната система.При пациенти със сърдечна недостатъчност
На тях са давани перорално добавка с никотинамид рибозид (NR), прекурсор на NAD+, в продължение на пет до девет дни. Джоу и колегите му са взели кръвни проби от тези пациенти. Това било преди и след опита и изследвали съдържанието на всяка кръвна проба. Освен това, следните повишаващи се дози NR са използвани за лечение на пет хоспитализирани пациенти със сърдечна недостатъчност. Именно в продължение на пет до девет дни: ден 1-250 mg два пъти дневно. Ден 2-500 mg два пъти дневно. иДен 3 до ден 9-1000 mg два пъти ден.Резултатите
Те показват, че пациентите, които показват сърдечна недостатъчност, демонстрират подобрена митохондриална функция. Това ставало след използване на NR за повишаване на нивата на NAD+. Производството на провъзпалителни цитокини също е намалено при пациенти със сърдечна недостатъчност. Изследователите предполагат, че добавянето на NR индуцира запазването на митохондриалната функция. Също така и намалява производството на увреждащи клетките съединения, наречени реактивни кислородни видове. Това е в присъствието на съединение, което модулира възпалението.
Джоу и колегите илюстрират как активирането на периферните имунни клетки при пациенти със сърдечна недостатъчност вследствие на възпаление силно зависи от функцията на митохондриите. Представеното проучване допълнително предполага, че митохондриалната функция може да бъде подобрена чрез повишаване на нивата на NAD+. Това също води до намалено възпаление, причинено от PBMCs при пациенти със сърдечна недостатъчност. Инактивирането на циркулиращите имунни клетки чрез блокиране на провъзпалителни цитокини позволява възпалението да бъде спряно. То води до разрушаване на вредния цикъл, поддържащ болестното състояние. 
NR намалява производството на молекули, показателни за възпаление при пациенти със сърдечна недостатъчност. Относителни нива на mRNA на възпалителен маркер (NLRP3) и възпалителни цитокини (IL-1B, IL-6 и IL-18) на PBMC от 4 субекта със сърдечна недостатъчност преди и след прилагане на NR.Необходими са повече клинични изпитвания за NAD+ и сърдечна недостатъчност
Има обаче няколко ограничения за това изследване. Това са малкият размер на експерименталните групи и кратките периоди на експериментално лечение (пет до девет дни). Те включват добавяне на NR за пациенти със сърдечна недостатъчност. Те ограничават изследователите при формулирането на правдоподобни заключения относно безопасността и ефикасността на NR. Резултатите от това проучване показват обещание при оценката на потенциалния противовъзпалителен ефект на NR в бъдещи клинични изпитвания.
