Учените от MCI откриха, че агентът за усилване на NAD+ помага за предотвратяване на растежа на мозъчния тумор
Изследователите от Института за рак на Мичъл (MCI) откриват, че повишените нива на NAD+ помагат за предотвратяване на растежа на резистентни на химиотерапия мозъчни туморни клетки. Ключови точки:- Комбинирането на NAD+ прекурсора NRH с химиотерапия засилва ефекта от намаляване на растежа на мозъчни туморни клетки.
- NRH повишава нивата на NAD+ в мозъчните туморни клетки, което предполага, че повишаването на NAD+ помага за предотвратяване на туморния растеж.
Най-често срещаният тип мозъчен тумор
Той е и най-смъртоносният. Смъртоносните тумори, наречени глиобластоми, се разпространяват бързо в мозъка и е почти невъзможно да бъдат напълно отстранени. Поради тази причина тези агресивни мозъчни тумори почти винаги растат отново. Химиотерапевтично лекарство, наречено темозоломид (TMZ), се използва за предотвратяване на този повторен растеж, но някои пациенти са резистентни. Сега учените са открили, че усилването на NAD+ може да помогне за възстановяване на способностите на TMZ за убиване на тумори.
Изследователи от MCI докладват в Cancers, че резистентността към лечението на мозъчни тумори може да бъде до голяма степен предотвратена с помощта на усилване на NAD+ с един от неговите прекурсори, дихидроникотинамид рибозид (NRH). Те показват, че NRH помага за намаляване на оцеляването на резистентните към TMZ глиобластомни клетки. Те също така показват, че NRH повишава нивата на никотинамид аденин динуклеотид (NAD+) в глиобластомните клетки, което предполага, че повишаването на NAD+ е отговорно за засилване на туморната супресия. NRH помага за предотвратяване на растежа на мозъчни туморни клетки
Учените трескаво експериментират с нови начини за преодоляване на ниската преживяемост, свързана с глиобластомите и резистентността към TMZ. Едно решение е да се използват лекарства, наречени PARG инхибитори (PARGi) във връзка с TMZ. Ли и колегите му преди това откриват, че NRH подобрява PARGi, така че те решили да комбинират PARGi и NRH (с TMZ), за да определят дали тази комбинация предотвратява растежа на глиобластомните клетки. Така те откриват, че TMZ и PARGi инхибират растежа на туморни клетки с по-малко от 40% в TMZ-резистентни клетки. Въпреки това, комбинирането на TMZ, PARGi и NRH инхибира растежа на туморните клетки с над 80%, разкривайки, че NRH потенцира ефекта на TMZ и PARGi за предотвратяване на туморния растеж.
https://www.mdpi.com/2072-6694/14/15/3572/htm. NRH подобрява намаляването на растежа на резистентни към TMZ туморни клетки. В сравнение с TMZ самостоятелно (тъмно синьо), TMZ в комбинация с NRH и PARGi (тъмно зелено) силно инхибира растежа на туморни клетки в резистентни на TMZ туморни клетки. Тъй като NRH е предшественик на NAD+, увеличаването на нивата на NRH трябва да повиши нивата на NAD+. За да проверят това, Liu и колеги измерват нивата на NAD+ в глиобластомните клетки след лечение с NRH. Те откриват, че NAD+ се повишава в отговор на NRH както в нормални, така и в резистентни на TMZ глиобластомни клетки, което предполага, че ефектът на убиване на тумора на NRH е от усилване на NAD+. 
NRH повишава NAD+ в мозъчните туморни клетки. След 8 часа нивата на NAD+ са значително повишени в глиобластомните клетки, независимо от резистентността към TMZ. 
